El investigador español Joan Massagué, director del Instituto Sloan Kettering, de Nueva York y su equipo, descubrieron el mecanismo de la metástasis y el potencial de una proteína llamada L1CAM como una de las dianas de tratamiento más prometedoras en cáncer.
Hasta ahora no se conocía a profundidad por qué las células tienen la capacidad de hacer metástasis (definida como la diseminación del cáncer a otras regiones del cuerpo) que es la responsable del 90 % de las muertes por cáncer.
Los científicos del Instituto Sloan Kettering, descubrieron que la facultad de los cánceres para hacer metástasis depende de su capacidad para cooptar (reemplazar) las vías naturales de reparación de heridas, lo que abre una vía para su posible tratamiento.
El adelanto científico, publicado en la revista Nature Cancer y que fue comunicado también por el propio Sloan Kettering Cancer Center, proporcionan un marco novedoso para pensar sobre la metástasis y cómo tratarla.
Anteriormente había indicios de que los cánceres podrían utilizar vías de curación de heridas para apoyar su crecimiento. En la década de 1980, el investigador Harold Dvorak denominó a los tumores “heridas que no sanan”. Pero los nuevos hallazgos presentan la primera imagen detallada de cómo funciona este proceso en el nivel de células y moléculas.
Aunque la metástasis es mortal, no es algo que las células cancerosas puedan hacer fácilmente. Para propagarse, las células cancerosas deben separarse con éxito de sus vecinas, atravesar las capas de tejido que las separan de la circulación, nadar o arrastrarse a una nueva ubicación en el cuerpo a través de la sangre o el líquido linfático, salir de estos vasos, luego echar raíces y comenzar a crecer en la nueva ubicación.
En cada paso de este proceso, la mayoría de las células cancerosas sueltas mueren. Menos del 1 % de todas las células cancerosas que se desprenden de un tumor finalmente formarán metástasis medibles.
Ganesh y sus colegas querían entender qué permite a algunas células sobrevivir a este viaje estresante. Se centraron en una molécula llamada L1CAM, que estudios previos del laboratorio de Massagué habían demostrado que es necesaria para que numerosos tipos de células cancerosas hagan metástasis con éxito en los órganos.
Los tejidos sanos normales no suelen producir L1CAM, pero los cánceres avanzados sí lo hacen. Lo que desencadena exactamente la L1CAM ha sido hasta ahora un misterio.
Al observar los tejidos tumorales humanos con un microscopio, fue claro para los investigadores que dividir las células con L1CAM era más común en áreas donde se rompía una capa epitelial, es decir, herida. Esto llevó a los científicos a preguntarse si se requiere L1CAM para la reparación normal de heridas, como ocurre en el intestino después de la colitis. Usando un modelo de colitis en ratones, descubrieron que, de hecho, este era el caso.
En definitiva, el avance concreta que las metástasis no se derivan de mutaciones genéticas sino por una reprogramación de las células que les permite regenerar creando metástasis.
Redacción Entre Noticias | Agencias | evr
